1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Вирусы как двигатель эволюции

Вирусы являются частью генетического кода огромного количества живых существ. А выяснить это человеку помогли куры.

В 1960-х по куриным фермам быстро распространялся птичий вирус лейкоза (ПВЛ), который вызывал рак и угрожал всему птицеводству. Выдающийся британский вирусолог Робин Уайсс, в то время работавший в Университете Вашингтона (США), решил проверить, а не мог ли вирус быть частью ДНК курицы, но при этом не приносить никакого вреда в обычных условиях.

Уайсс с коллегами воздействовали на клетки здоровых кур с помощью радиоактивного излучения и химикатов, чтобы вызвать мутацию и выяснить, можно ли таким образом вытащить вирус из его укрытия. Как и рассчитывали ученые, мутировавшие клетки стали воспроизводить ВПЛ. Иными словами, вирус не просто был заключен в некоторых клетках совершенно здоровых кур — генетическая инструкция по его воспроизводству была встроена в каждую клетку их организмов и передавалась от поколения к поколению.

Этот вирус получил название эндогенный ретровирус (эндогенный — значит воспроизводимый внутри организма). Позже исследователям удалось обнаружить такие вирусы в геномах многих других животных. Как выяснилось, вирусы населяют геном практически всех групп позвоночных — от рыб и рептилий до млекопитающих.

Дамоклов меч над человечеством

Весной 1997 года в Гонконге заболел трёхлетний мальчик. Болезнь напоминала обычную простуду, но высокая температура и кашель держались почти неделю, и малыша отвезли в больницу. Спасти его, увы, не удалось. Когда вирусологи проанализировали образцы мокроты мальчика, они обнаружили в ней вирус H5N1. Этот патоген вызывает острую инфекционную болезнь у птиц, известную как птичий грипп.

К августу 2005 года было зафиксировано 112 случаев заболевания людей птичьим гриппом в странах Юго-Восточной Азии. 64 из них закончились летальным исходом. Вообще, летальность вирусов птичьего гриппа необычайно высока: в данном случае она составила около 50%, а бывает, что у некоторых штаммов она достигает и 100%.

Было установлено, что во всех зарегистрированных медиками случаях вирус H5N1 передался людям от домашних птиц. И нам всем крупно повезло, что он не приобрёл способности передаваться от человека к человеку. Это могло случиться, если бы он встретился в организме птицы или какого-нибудь другого животного с вирусом сезонного гриппа. Два инфекционных агента обменялись бы генетическим материалом, и в результате возникли бы новые варианты вирусов, возможно, с более неприятными для нас свойствами. Такой обмен на языке биологов называется реассортацией, и он является одним из механизмов эволюции вирусов и возникновения патогенов, вызывающих пандемии с многомиллионными жертвами.

Так, вирус «испанки», погубивший более 50 миллионов человек век назад, как предполагают учёные, появился как раз в результате обмена генами между вирусами птичьего гриппа и человеческого. В конце 1990-х американские учёные выделили этот патоген из захороненных на Аляске тел, исследовали и нашли в нём лишь одно существенное изменение, которое сделало его «массовым убийцей». Мутация произошла в гене поверхностного белка, после чего вирус получил способность связываться с рецепторами на тканях верхних дыхательных путей человека.

Но вернёмся к смертоносному вирусу птичьего гриппа H5N1. Угроза того, что он приобретёт способность передаваться от человека к человеку, никуда не делась. Она по-прежнему существует и дамокловым мечом висит над цивилизацией. Всемирная организация здравоохранения неоднократно об этом предупреждала.

ВИРУСЫ — ДВИГАТЕЛИ ЭВОЛЮЦИИ !

Дорогой читатель! Представляю вашему вниманию серию сообщений на тему происхождения ЧЕЛОВЕКА. Представлены признанные и непризнанные версии науки, разных религий и мифологий; открытия генной инженерии и информация, полученная от “контактеров”.
Рассмотрим их по порядку:
1. Эволюция
2. Инволюция

3. Вирус

4. Бог (боги)
5. Генная инженерия
6.1-3. Пришельцы (Десса, Сириус, Орион)
Вы также можете прочитать весь объём материала в одном посте: А ты пришел откуда, ЧЕЛОВЕК ?

Вирус — самое простейшее из живущих на планете существ. Возможно, вирусы первыми появились на Земле. Часть их усложнилась до бактерий. Оставшиеся стали проникать в бактерии, привнося и создавая в них разную ДНК.
И пошли организмы в рост. Началась эволюция. Вплоть до человека. Есть такая гипотеза.

Британский доктор Френк Райн, автор нашумевших книг «Вирус Х», «Виролюция» и «Ген судного дня» говорит:

— На самом деле человек — продукт симбиоза, то есть относительно мирного сосуществования собственно человека и вируса. Не будь их, не было бы и нас. Или мы были бы совершенно другими.

В 2001 году исследователи начали расшифровывать ГЕНОМ человека и очень удивились: половина элементов в нем были совершенно бесполезными, выглядели просто инородными телами или казались сломанными.
Эти непонятные последовательности нуклеотидов назвали «мусорные гены». И лишь совсем недавно стало понятно: не мусор это вовсе, а части. различных вирусов.

По последним научным данным, наш геном в общей сложности наполовину состоит из ДНК вирусов.
Проникнув в живую клетку, вирус сооружает кусочек ДНК. И встраивает его в геном клетки хозяина. Далее этот кусочек начинает производить копии.
Вирус, внедрившийся со стороны, называют ЭКЗОгенным.
Его потомка в геноме — ЭНДОгенным.
Такие вирусы и становятся частями организма.

Большинство встроившихся «гостей» спят в нашем геноме. Но деятельность некоторых хорошо видна. Например, благодаря эндогенным вирусам стало возможным зачатие — основа нашего размножения.
Иммунологи давно ломали голову, почему T-лимфоциты матери, безжалостно убивающие все чужеродные клетки, так спокойно относятся к чужеродным сперматозоидам будущего отца. А это вирусы постарались — блокировали активность иммунных клеток-сторожей.

Вполне возможно, что мы, люди, обязаны нашим сожителям не только жизнью, но и разумом. Ведь у обезьян, даже человекоподобных, эндогенных вирусов в геноме гораздо меньше, чем у нас. Кто-то и почему-то их обделил.

Вирусолог, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Михаил СУПОТНИЦКИЙ:
— Наращивание и усложнение генома — очень древний процесс. Он сформировался еще у каких-то протоклеточных форм жизни и сыграл основную роль в образовании тех форм жизни, которые существуют сегодня. В отличии от экзогенных ретровирусов, таких, как вирус иммунодефицита человека, они не могут формировать инфекционные вирусные частицы. Однако все эндогены когда-то были экзогенными вирусами и попали в наш геном в результате эпидемий, сходных с нынешней пандемией ВИЧ/СПИДа.

Какими видовыми катастрофами сопровождалось превращение внешних экзогенных ретровирусов во встроенные эндогенные остается только догадываться.
Генетические исследования показывают, что люди нашего вида были на грани вымирания около 70 тыс. лет назад, тогда их оставалось не более 3 тысяч. Еще ранее, 1,2 млн лет назад, численность популяции неизвестного предка современного человека составляла не более 26 тыс. особей. Вполне возможно, такое резкое сокращение численности человечества было результатом работы ретровирусов.

Для дарвинистов вирусы — это инструменты матери ПРИРОДЫ. С их помощью она доводила одних живых существ до нынешнего совершенства. И приспосабливала к меняющимся условиям окружающей среды. А других не приспосабливала, и они вымирали сами.

Продвинутые креационисты видят в вирусах БОЖЕСТВЕННЫЕ инструменты, с помощью которых Создатель вносит коррективы в изначальные планы.
Вирусами Господь карает и спасает. Например, известный генетик, руководитель проекта «Геном человека» Френсис Коллинз уверен, что именно Бог организовал эволюцию. И до сих пор ею управляет.

Иными словами, Господь, имея далеко идущие планы создать человека, не собирал его по молекулам. А создал сначала вирусы. А потом организовал дело так, чтобы они сами «сложились» в человека. На это ушло около миллиарда лет. Долго, в нашем понимании. Но у Бога свои понятия о времени.

Вирусы — умные материалы. Модифицировав геном лишь одного из них, вы получаете колонию из миллиардов таких же фагов, готовых к последующему размножению.
И ученые уже вырастили «вирусные» нейроны в пробирке.
Следующая цель — вырастить их внутри живого организма.

Создатель ли постарался или Природа сама так все устроила, но идея насчет вирусов была гениальной!

Передача инфекции

Вирусы смогли продолжить свое инфекционное существование в результате эволюции. Их быстрая скорость мутаций и естественный отбор дали вирусам преимущество в продолжении распространения. Одним из способов распространения вирусов является эволюция передачи вирусов . Вирус может найти новый хост через:

  • Передача капель — передача через жидкости организма (чихание на кого-то)
    • Пример — вирус гриппа.
  • Передача воздушно-капельным путем — передается по воздуху (при вдыхании)
    • Примером может служить передача вирусного менингита.
  • Векторная передача — забирается носителем и доставляется новому хозяину
    • Пример — вирусный энцефалит.
  • Передача через воду — покидание хозяина, заражение воды и поглощение новым хозяином
    • Примером этого является полиовирус.
  • Передача «сидеть и ждать» — вирус живет вне хозяина в течение длительных периодов времени.
    • Вирус оспы также является примером этого.

Есть также некоторые идеи, лежащие в основе идеи о том, что вирулентность или вред, который вирус наносит своему хозяину, зависит от нескольких факторов. Эти факторы также влияют на то, как со временем будет меняться уровень вирулентности. Вирусы, которые передаются посредством вертикальной передачи (передача потомству хозяина), будут развиваться, чтобы иметь более низкий уровень вирулентности. Вирусы, которые передаются посредством горизонтальной передачи (передача между представителями одного и того же вида, не имеющими родственных отношений между родителями и детьми), обычно развиваются и приобретают более высокую вирулентность.

Три классические гипотезы

Вирусы древние. Исследования на молекулярном уровне выявили взаимосвязь между вирусами, поражающими организмы каждого из три области жизни, предполагая вирусные белки, которые предшествовали расхождению жизни и, таким образом, инфицировали последний универсальный общий предок. [3] Это указывает на то, что некоторые вирусы возникли на ранних этапах эволюции жизни, [4] и что они, вероятно, возникали несколько раз. [5] Было высказано предположение, что новые группы вирусов неоднократно возникали на всех этапах эволюции, часто за счет смещения наследственных структурных генов и генов репликации генома. [6]

Существуют три классические гипотезы происхождения вирусов и их эволюции:

  • Гипотеза о первом вирусе: Вирусы произошли из сложных молекул белок и нуклеиновая кислота до того, как клетки впервые появились на Земле. [1][2] Согласно этой гипотезе, вирусы способствовали росту клеточной жизни. [7] Это подтверждается идеей о том, что все вирусные геномы кодируют белки, не имеющие клеточного гомологи. Гипотеза о первом вирусе была отвергнута некоторыми учеными, поскольку она нарушает определение вирусов, поскольку они требуют хозяин ячейка для репликации. [1]
  • Гипотеза редукции (гипотеза вырождения): Вирусы когда-то были маленькими клетками, которые паразитированный клетки большего размера. [8][9] Это подтверждается открытием гигантских вирусов с генетическим материалом, аналогичным паразитическим бактериям. Однако эта гипотеза не объясняет, почему даже самые маленькие клеточные паразиты никоим образом не похожи на вирусы. [7]
  • Гипотеза побега (гипотеза бродяжничества): Некоторые вирусы произошли из кусочков ДНК или же РНК который «сбежал» из гены более крупных организмов. [10] Это не объясняет структуры, которые уникальны для вирусов и нигде не встречаются в клетках. Это также не объясняет сложного капсиды и другие структуры вирусных частиц. [7]

Вирусологи пересматривают эти гипотезы. [6] [11] [12]

Более поздние гипотезы

  • Гипотеза коэволюции (теория пузырей): В начале жизни сообщество ранних репликонов (фрагментов генетической информации, способных к самовоспроизведение) существовали в непосредственной близости от источника пищи, такого как горячий источник или же гидротермальный источник. Этот источник пищи также производил липидоподобные молекулы, которые сами собирались в пузырьки, которые могли заключать репликоны. Ближе к источнику пищи репликоны процветали, но дальше единственные неразбавленные ресурсы находились внутри пузырьков. Следовательно, давление эволюции может подтолкнуть репликоны к двум путям развития: слияние с пузырьком, дающее начало клетки; и входит в везикулу, используя ее ресурсы, размножаясь и уходя в другую везикулу, давая начало вирусам. [13]
  • Гипотеза химерного происхождения: На основе анализа эволюции репликативных и структурных модулей вирусов, химерный сценарий за происхождение вирусов было предложено в 2019 году. [6] Согласно этой гипотезе, модули репликации вирусов произошли из первичного генетического пула, хотя длительный курс их последующей эволюции включал множество перемещений репликативных генов из их клеточных хозяев. Напротив, гены, кодирующие основные структурные белки, произошли от функционально разнообразных белков-хозяев на протяжении всей эволюции виросферы. [6] Этот сценарий отличается от каждого из трех традиционных сценариев, но сочетает в себе особенности гипотез «Сначала вирус» и «Побег».

Одной из проблем при изучении происхождения и эволюции вирусов является высокая частота вирусных мутаций, особенно в случае РНК-ретровирусов, таких как ВИЧ / СПИД. Однако недавнее исследование, основанное на сравнении структур сворачивания вирусных белков, предлагает некоторые новые доказательства. Складчатые суперсемейства (FSF) — это белки, которые демонстрируют сходные складчатые структуры независимо от фактической последовательности аминокислот, и было обнаружено, что они демонстрируют признаки вирусного филогения. В протеом вируса, вирусный протеом, все еще содержит следы древней эволюционной истории, которые можно изучить сегодня. Изучение белковых FSF предполагает существование древних клеточных линий, общих как для клеток, так и для вирусов, до появления «последнего универсального клеточного предка», который дал начало современным клеткам. Эволюционное давление, направленное на уменьшение генома и размера частиц, могло в конечном итоге привести к уменьшению виро-клеток до современных вирусов, тогда как другие сосуществующие клеточные линии в конечном итоге эволюционировали в современные клетки. [14] Более того, большое генетическое расстояние между РНК и ДНК ФСФ предполагает, что гипотеза мира РНК может иметь новые экспериментальные доказательства с длительным промежуточным периодом в эволюции клеточной жизни.

Окончательное исключение гипотезы о происхождении вирусов трудно сделать на Земле, потому что сегодня вирусы и клетки взаимодействуют друг с другом повсюду, а очень старые породы, в которых можно было найти старые следы вирусов, вероятно, редко или больше не присутствуют на Земле. Поэтому с астробиологической точки зрения уже предлагалось активно искать на таких небесных телах, как Марс, не только клетки, но и следы бывших вирионов или вироидов. Если бы на другом небесном теле были обнаружены только следы вирионов, но не было никаких клеток, это было бы убедительным свидетельством гипотезы о вирусе. [15]

Какие штаммы коронавируса существуют?

Одни вирусы меняются быстро, другие – медленно. SARS-CoV-2 имеет тенденцию меняться медленнее, чем другие (ВИЧ или вирусы гриппа). Частично это можно объяснить внутренним «механизмом проверки» вируса, который может исправлять «ошибки» при создании собственных копий. Ученые продолжают изучать этот механизм, чтобы лучше понять, как он работает.

Геном SARS-CoV-2 – это длинная последовательность РНК, состоящая примерно из почти 30 тысяч нуклеотидов, идущих друг за другом в строгом порядке. Этот порядок может меняться: при сборке каждой новой копии вируса в любом из этих звеньев может произойти ошибка – замена одного нуклеотида другим – и в результате немного изменится код всей цепочки, а значит и сам вирус.

Геном вируса незначительно меняется в каждом новом «хозяине». Эти изменения могут быть минимальными, но они позволяют установить связь между инфицированными или проследить путь, который проделал вирус.

Используя слово «штамм», ученые имеют в виду генетически иную ветвь вируса, отличающуюся одной или несколькими мутациями от своего «родителя». Разница может составлять лишь долю процента от всего генома, но каждая новая последовательность РНК может положить начало новой ветви вируса – то есть новому штамму.

Большинство геномов SARS-CoV-2 отличаются друг от друга небольшим количеством точечных замен, а число отличий от исходного варианта не превышает 30 на почти 30 тысяч нуклеотидов.

Основных штаммов нового коронавируса семь, они обозначаются буквами GR, G, GH, O, S, L и V. Все началось со штамма L (его еще называют Уханьский) – именно его обнаружили в китайском Ухане в декабре 2019 года. Однако теперь его начинают вытеснять другие штаммы: Британский, Южноафриканский, Калифорнийский, Бразильский, Японский.

Разные штаммы SARS-COV-2 распределены по миру неоднородно: на каждом континенте распространены, как правило, не более двух основных вариаций. Их распространение можно наблюдать на составленной учеными интерактивной карте Nextstrain, отслеживающей мутации вируса.

Геномы и гены. Как изучают эволюцию вирусов

К сожалению, вирусы невероятно изменчивы. У них отсутствуют системы починки (репарации) повреждений ДНК, и любая мутация сохраняется в геноме, подвергаясь дальнейшему отбору. К тому же, разные вирусы, заразившие одну и ту же клетку, легко обмениваются фрагментами ДНК (или РНК), порождая новые рекомбинантные формы.

Наконец, смена поколений происходит необычайно быстро — например, продолжительность жизненного цикла ВИЧ составляет всего 52 часа, и он далеко не самый короткоживущий. Все эти факторы и обеспечивают стремительную изменчивость вирусов, которая сильно затрудняет прямой анализ их геномов.

Вместе с тем, оказавшись в клетке, вирусы зачастую не запускают своей обычной паразитической программы — одни так устроены, другие — из-за случайного сбоя. При этом их ДНК (или РНК, заранее превращенная в ДНК) может встраиваться в хромосомы хозяина и затаиться здесь, затерявшись среди множества генов самой клетки. Иногда вирусный геном реактивируется, а иногда сохраняется в таком скрытом виде, передаваясь из поколение в поколение.

Считается, что на такие эндогенные ретровирусы приходится до 5−8 процентов нашего собственного генома. Изменчивость их уже не так велика — клеточная ДНК меняется не столь стремительно, да и жизненный цикл многоклеточных организмов достигает десятков лет, а не часов. Поэтому фрагменты, которые сохраняются в их клетках, служат ценным источником информации о прошлом вирусов.

Отдельную и еще более юную область представляет собой протеомика вирусов — изучение их белков. Ведь, в конце концов, любой ген — это всего лишь код для определенной белковой молекулы, необходимой для выполнения определенных функций. Одни «стыкуются», словно детали Lego, складывая вирусную оболочку, другие могут связывать и стабилизируют вирусную РНК, третьи использоваться для атаки на белки зараженной клетки.

За выполнение этих функций отвечают активные сайты таких белков, и их структура может быть очень консервативна. Она сохраняет большую устойчивость на протяжении эволюции. Меняться могут даже отдельные участки генов, но форма белкового сайта, распределение в нем электрических зарядов — все, что критически важно для выполнения нужной функции — остается почти прежней. Сравнивая их, можно находить самые отдаленные эволюционные связи.

голоса
Рейтинг статьи
Читать еще:  Двигатель d456 технические характеристики
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector